每日速讀!消除免疫細胞中的 SRC-3 基因可觸發有效持久的抗癌反應

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貝勒醫學院的研究人員發現了一種抗癌免疫反應的關鍵調節劑，它可以改變抗癌的游戲規則。該研究發表在美國國家科學院院刊上，表明在乳腺癌和前列腺癌的動物模型中，消除 SRC-3 基因，特別是在一種稱為調節性 T 細胞 (Tregs) 的免疫細胞中，會引發終生抗-根除腫瘤的癌癥反應，沒有其他療法觀察到的典型副作用。

此外，將不含 SRC-3 的 Tregs 轉移到攜帶乳腺癌腫瘤的動物身上也可以長期消除腫瘤，而不會產生副作用。這些發現鼓勵進行進一步的調查，以確定這種方法治療人類疾病的價值。

“30 多年前，我的實驗室發現了一種我們稱之為類固醇受體共激活因子 (SRC) 的蛋白質，它是有效調節基因活動所必需的，”通訊作者 Bert W. O"Malley 博士說。貝勒的細胞生物學。“從那時起，我們發現一個 SRC 家族(SRC-1、SRC-2 和 SR-3)調節多種細胞功能的活動。”

多年來，O"Malley 實驗室及其同事一直對 SRC-3 及其在癌癥中的作用特別感興趣。SRC-3不僅在所有人類癌癥中高表達中高表達并在癌癥生長中發揮作用，而且在調節對癌癥的免疫反應的 Treg 中也有強烈表達。O"Malley 和他的同事對 Treg 中豐富的 SRC-3 很感興趣，并懷疑它可能在控制癌癥進展中發揮作用，因此研究了消除 Treg 中 SRC-3 基因對乳腺癌生長的影響。

該團隊培育出僅在 Tregs(SRC-3 敲除)中缺乏 SRC-3 基因的小鼠，然后將這些小鼠的乳腺癌進展與具有 SRC-3 基因的小鼠的乳腺癌進展進行比較。

“我們對結果感到驚訝，”奧馬利說。“在 SRC-3 敲除后，乳腺癌被根除。隨后在這些小鼠中注射額外的癌細胞并沒有產生新的腫瘤，這表明不需要產生額外的 SRC-3 敲除來維持腫瘤抵抗力。重要的是，將這些細胞轉移到攜帶預先建立的乳腺腫瘤的動物身上也導致癌癥根除。我們在前列腺癌中獲得了類似的結果中獲得了類似的結果。”

該團隊還發現，缺乏 SRC-3 的 Tregs 通過有效地將腫瘤周圍的環境改變為有利于其消除的環境，從而介導了持久的腫瘤根除。